受動喫煙による肺がんは、喫煙者と異なる遺伝子変異を誘発か…良性腫瘍のがん化促す可能性

　国立がん研究センターなどの研究チームは、受動喫煙が肺がんを引き起こす仕組みの一端を明らかにしたと発表した。喫煙者の肺がんとは異なる遺伝子変異を誘発し、良性腫瘍のがん化などを促していると考えられるという。

　国内の肺がんの死亡者数は年間約７万６０００人で、日本人のがんの中で最も多い。他人のたばこの煙を吸い込む受動喫煙は肺がんの発症リスクになることが分かっていたが、発がんの仕組みは不明だった。

　チームは、同センター中央病院で肺がん手術を受けた女性４１３人が提供したがん細胞の遺伝情報を解析。喫煙者と、継続的な受動喫煙の経験がある人、ない人の３グループに分けて比較した。

　その結果、受動喫煙の経験がある人では、良性腫瘍をがん化させたり、がんの悪性度を増したりしているとされる「 ＡＰＯＢＥＣ（アポベック） 」というタイプの遺伝子の変異が多くみられた。一方で、喫煙者の肺がんでよくみられるタイプの遺伝子変異は少なかった。

　同センター研究所の河野隆志・ゲノム生物学研究分野長は「受動喫煙の健康リスクを遺伝子レベルで明らかにできた。ＡＰＯＢＥＣ変異を抑える薬の開発が受動喫煙による肺がんの予防や治療につながる可能性も示せた」と話している。